Blood：原发性血小板增多症的MPL基因突变揭示了一条依赖于W491的总计激活通路
2022-02-07 07:57 来源：嘉峪关男科医院
中心点：H499C和H499Y甲基化通过一个新发L498W和开端S505N甲基化提升TpoR的介导。艾曲波帕和L498W、S505N和W515K甲基化介导TpoR依赖W491，W491显然在细胞表面被介导。摘要：序列人血小板内源性复合物(TpoR)的遗传物质(MPL)甲基化导致散发性和远亲性高血压血小板增大症(ET)。近期，研究成果人员发现了两位收纳MPL cis双甲基化的ET病患，即L498W-H499C和H499Y-S505N。通过机械和信号归纳以及部分饱和诱变，研究成果人员发现L498W是一个介导甲基化，并被H499C提升，而H499C/Y时会提升开端S505N甲基化的活性。L498W和H499C可以介导TpoR截短甲基化体，该甲基化体欠缺胞外内部RNA，高亮这些甲基化作用于跨膜(TM)-胞质内部RNA。能用蛋白质互补实验，研究成果人员发现L498W和H499C对TpoR的裂解具有很强的其发展。色氨酸替代介导是第498位的精确酪氨酸。通过内部结构诱变技术，研究成果人员发现上游W491是L498W或S505N、W515K等开端介导甲基化以及艾曲波帕介导所需的关键肽键。内部结构数据表明，TpoR的一个共同的裂解和介导途径是通过其TM内部RNA作用的，该途径由小分子激动剂艾曲波帕和依赖于W491的开端和新型TpoR介导甲基化所共享。W491是一种潜在胞外肽键，或可被选为治疗偏袒的抗肿瘤。原始出处：Gabriel Levy， et al.MPL Mutations in Essential Thrombocythemia Uncover A Common Path of Activation with Eltrombopag Dependent on W491.Blood. January 24， 2020.本文系莱斯医学（MedSci）原创编译，转载需授权！
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