降低HIV发生率，只有割包皮？

前所言：世界卫生组织正大力的呼吁、示范乳房环切以增大HIV狂犬病率。深知HIV，本能知道的怎么会只有乳房环切出院吗？非洲大陆的塞拉利昂已进到夏天，烈日下，一群少年嬉戏着排着队，在悬浮诊所的房顶内外准备好着进行乳房环切出院（Circumcision）。15岁的Helio（赫利奥）正在队伍底下和他的小独自一人打着扑克。一年前所，他的好友死于HIV狂犬病，才19岁。之后，不安的Helio偷偷祖父能让他做环切出院。HIV（本能免疫缺陷狂犬病Human Immunodeficiency Virus）时会袭击本能的获得性免疫该系统，经过数年的潜伏期，随着HIV不断损伤摧毁免疫肝细胞功用，狂犬病个体开始表现出免疫缺陷，再一发展出免疫缺陷综合征（AIDS），也就是我们常说的艾滋病毒。由于病菌极差或无法控制，病人不一定因为多种狂犬病及癌症死亡。在当我国，截至2014年8月末，HIV狂犬病人数达近50万。

据世界卫生组织的统计数字，在塞拉利昂15岁到49岁的一些人底下，有高达11.5%的人狂犬病HIV，政府会全力希望年长者接受乳房环切以增大狂犬病HIV风险。这次听到有专门进行出院的悬浮诊所来当地，Helio见状骑上小汽车赶到10公底下内外的诊所。在2002年前所，有大约30份研究课题报告提示一个想象：远比于未出院年长者，HIV在进行过乳房环切出院年长者一些人当中的狂犬病率要低。为了正确性这一检视，研究课题课题采行的严格的随机对照生物科学研究课题，分别在南非、乌干达及乌干达的10000名年长者当中开展。三地的生物科学研究课题结果出奇地完全一致：生物科学研究课题敬示，乳房环切能使异性年长者HIV狂犬病率增大60%。相关研究课题分别于2005、2007年刊载在《公共生物科学公共图书馆医学》（PLoS Medicine）及《柳叶刀》（Lancet）。致使这一自然环境现象的有助于，现今所并不清楚。乳房环切能增大性器官出血的起因，有观点并不认为时HIV不一定通过性器官出血狂犬病。年长者的乳房内侧小肠在时时会充分暴露，而接受过乳房环切出院后，这一部位不一定被瘢痕组织（Scar Tissue）所覆盖。刊载在《医学年鉴》（Annu. Rev. Med.）的文章包括了新的解释：树突锥状肝细胞（主要是Langerhans Cell）、T肝细胞数层存有于年长者乳房小肠，这些肝细胞都可以被HIV狂犬病。虽然对在非洲的生物科学研究课题结果有质疑的声音注意到，但世界卫生组织正大力的呼吁、示范乳房环切以增大HIV狂犬病率。深知HIV，本能知道的怎么会只有乳房环切出院吗？1983年《生物科学》（Science）杂志刊载两篇研究课题篇文章，刊文了生物科学家从肠道及淋巴样本当中首次分离到HIV，也拉开了本能认识HIV的紧接著。一份1959年的本能血清样本底下有HIV被检测到，这是迄今最早有正式记事的HIV样本。通过对本能及其他灵长类爬虫类HIV（SIV）等位线粒体进行分析，生物科学家并不认为HIV可能早在20世纪以前（1915年—1941年）就狂犬病了本能。一个难以置信的自然环境现象随着HIV在本能的广泛传播被发现：一些人当中有很少一部分人，虽然被HIV狂犬病，但毒素的狂犬病量非常低，或者狂犬病压根就不能狂犬病他们。大量的研究课题试着洞察其当中的有助于，直到1996年，多个独立研究课题工作组刊文发现除了CD4，肝细胞膜还存有HIV的共同受体CXCR4及CCR5。紧接着《肝细胞》（Cell）、《自然环境》（Nature）及《生物科学》几乎同时刊载研究课题篇文章，通过PCR分析证实：一些表现为对HIV顽抗的人是由于其CCR5等位基因起因基因型， DNA数列缺失了32个碱基，致使CCR5受体表达出来诱发，功用无法控制。我们现在知道，HIV是一种球形的RNA狂犬病，直径左右120纳米，约为T肝细胞直径的百分之一。其等位线粒体编码器9个受体，其当中有一种糖受体表达出来在狂犬病内外层。这种受体能与T肝细胞内外层受体CD4以及CCR5联结，从而特异性地进攻本能的T肝细胞。那些CCR5起因基因型的人，由于T肝细胞内外层从未正常表达出来CCR5受体，致使HIV很难与T肝细胞联结，也就不能狂犬病了。值得注意的是，并非所有HIV顽抗顽抗者的CCR5等位基因都时会起因基因型。HIV狂犬病T肝细胞后，时会利用肝细胞的“水分子机器”完出脱氧核糖核酸、拆解和增生的过程。今年以前刊载在《生物科学》杂志的篇文章推论，HIV时会“劫持”肝细胞膜的海上运输过氧化物（ESCRT）设法其释放到狂犬病肝细胞内外。当然，肝细胞也不时会“束手就擒”，HIV在肝细胞膜大量脱氧核糖核酸时，APOBEC3G（肝细胞膜的一种胞苷脱氨酶） 时会在狂犬病等位线粒体RNA逆基因表达出DNA时把G（组受体）基因型出A（腺嘌呤）造出其等位基因的高度基因型从而大约对狂犬病的抑止效果。肝细胞并不只是单单保护自己，还时会在自己狂犬病HIV后“舍命”保护其他肝细胞。几天前所 Cell Host & Microbe 在线刊载文章，通过把未狂犬病肝细胞用金色荧光受体标有，在供体肝细胞膜脱氧核糖核酸的HIV用粉红色荧光受体标有，生物科学家们实时粘液检视HIV在肝细胞间的广泛传播。他们发现：当 HIV在供体肝细胞膜脱氧核糖核酸、拆解时，肝细胞膜一类IFITM受体时会“悄无声息”地整合到HIV狂犬病的上皮细胞上，一旦整合了IFITM的狂犬病从供体肝细胞释放准备侵染其他肝细胞，上皮细胞上的IFITM就时会体现功用使HIV不会才成功侵染。可以检视到，如果供体肝细胞有数IFITM表达出来，则金色的未狂犬病肝细胞底下不时会注意到粉红色的HIV，即狂犬病不能狂犬病；若供体肝细胞膜从未IFITM表达出来，则金色和粉红色时会重合，即金色的未狂犬病肝细胞被标有为粉红色的HIV狂犬病。而在未狂犬病狂犬病的肝细胞当中表达出来IFITM的抗狂犬病效果并不敬着，这也就提示了IFITM可能格外多体现制止HIV广泛传播的功用。艾滋病毒的一个最敬着特征就是肝细胞内外层表达出来CD4受体的T肝动脉硬化，结果是获得性免疫该系统停滞。向来，生物科学家们声名远播解析致使CD4 T肝动脉硬化的水分子有助于，以期改建免疫该系统。却从未取得令人信服的结果。来自美国政府的Warner Greene研究课题组建立了一个格外能模拟在体（in vivo）锥情况下的人淋巴肝细胞聚集培养（Human Lymphoid Aggregated Cultures）该系统，通过粘液HIV侵染生物科学研究课题，发现：向来大量死亡的CD4 T肝细胞被并不认为是从未受到HIV侵染的，实际上HIV狂犬病已经起因，只是在肝细胞膜从未产生新狂犬病。抑止狂犬病进到肝细胞，或抑止狂犬病逆基因表达的一时期步骤，可制止肝动脉硬化；抑止HIV与世隔绝周期的先前所步骤，则肝动脉硬化依然起因。他们推论在这些肝细胞底下吸取的HIV基因表达产物（DNA）是致使CD4 T肝动脉硬化的情况。]进一步生物科学研究课题推论只有很小一部分CD4 T肝动脉硬化是通过肝细胞凋亡途径，95%的死亡是肝细胞炎症性肺部(Pyroptosis)。为什么HIV的基因表达DNA时会诱导CD4 T 肝细胞炎症性肺部，是不是CD4 T肝细胞膜存有一种“探测”可以感受到HIV基因表达的DNA，并启动时上游信号致使肝动脉硬化？为了回答这些问题， Greene通过一系列生化分析找到了可能的6个等位基因，再一出功确定IFI16是肝细胞膜探测HIV基因表达DNA的“探测”。通过RNA干扰生物科学研究课题，增大CD4 T肝细胞膜IFI16的表达出来水平，可以敬着抑止HIV致使的肝动脉硬化。Greene生物科学研究课题室上述研究课题结果分别刊载在《肝细胞》（2010）、《自然环境》（2014）及《生物科学》（2014)。这一些列可爱的工作让我们对HIV致使艾滋病毒的水分子有助于有了愈发深入的理解。当然，上述生物科学研究课题结果需要被教学科研几位重复使用，也需要肝细胞及爬虫类水平的等位基因敲除生物科学研究课题结果来正确性。生物科学家们正洞察一个又一个谜团的之谜，相信未来会我们深知HIV的恐惧时会越来越少。HIV模拟图。；也所示为狂犬病内外层糖受体，可以与肝细胞内外层CD4和CCR5等受体联结